Poseganje v du\u0161evno zdravje, njegova korekcija, pravzaprav prilagoditev dru\u017ebenemu sistemu, je danes v rokah zdravnikov, najve\u010dkrat splo\u0161nih zdravnikov in seveda tudi psihiatrov. Sklepali bi, da je ustrezno izobra\u017eevanje bodo\u010dih zdravnikov o du\u0161evnih, psiholo\u0161kih te\u017eavah prvi korak k ustrezni obravnavi pacienta s strani zdravnika. A \u017ee tu se zalomi. \u0160e ve\u010d, na napa\u010dno pot \u0161tudent krene \u017ee na samem za\u010detku izobra\u017eevanja na medicinskih fakultetah, v trenutku, ko smo seme prekrili z zemljo in zalili. V prvem letniku \u0161tudija je eden od osnovnih predklini\u010dnih predmetov biokemija. Tu se \u0161tudentje prvi\u010d sre\u010dajo s ti. biogenimi amini: serotonin, ki nastane iz aminokisline triptofan, dopamin, ta nastane iz aminokisline fenilalanin, iz dopamina pa lahko nastane \u0161e tretji biogeni amin, noradrenalin. Vsi trije vplivajo na na\u0161e razpolo\u017eenje, po\u010dutje in je zatorej poznavanje njihove biokemije osnova za nadaljnji \u0161tudij in \u00bbspoznavanje mehanizma\u00ab psihiatri\u010dnih te\u017eav. Kje skrenejo, napa\u010dno zavijejo?<\/p>\n\n\n\n
\u010ce v googlovo okence v brskalniku Brave<\/em> odtipkamo besede biogenic amines mood<\/em> dobimo na za\u010detku naslednjo razlago:<\/p>\n\n\n\n \u00bbIt has been demonstrated mood disorders were closely associated with deviations in biogenic amine metabolites, which are involved in numerous critical physiological processes. The peripheral and central alteration of biogenic amine metabolites in patients may be one of the potential pathogeneses of mood disorders.\u00ab<\/p>\n\n\n\n Naj tu poudarim, da ko brskamo po spletu, je pomembno, kateri brskalnik uporabljamo, zlasti pri pojmih, kjer je mo\u017enih ve\u010d interpretacij. Najbolj \u00bbmainstreamovska\u00ab in usklajena s trenutno dru\u017ebeno dogmo sta Chrome<\/em> in Edge<\/em>, zato za nas najmanj uporabna, precej bolj resnicoljuben (in brez reklam na youtube in drugih posnetkih) je Brave<\/em> ali pa \u0161e bolj resnicoljuben je ruski brskalnik Yandeks<\/em> (ya.ru). \u0160tudentje medicine se seveda ne u\u010dijo s spleta, za to imajo u\u010dbenike biokemije. Te\u017eko je to verjeti, a \u017ee tu poskrbijo, da si bodo\u010di zdravnik ustvari napa\u010dno sliko o psihiatri\u010dnih problemih. Ti u\u010dbeniki v samem startu \u00bbbiologizirajo\u00ab du\u0161evne te\u017eave, jih s tem banalizirajo, govorimo o t.i. biolo\u0161kem redukcionizmu, a s tem jih tudi naredijo primerne za farmakolo\u0161ko posredovanje. In tu je vsa \u00bbskrivnost\u00ab psihiatrije: medikamentno korigirati nivoje teh biogenih aminov. To prina\u0161a panogi z dale\u010d najvi\u0161jo profitno stopnjo od vseh panog, tudi od voja\u0161ke ali naftne industrije, to je zdravstveni industriji, ogromne zaslu\u017eke. Ogromne jih naredijo z vedno bolj ohlapnimi definicijami du\u0161evnih te\u017eav, kjer se lahko posreduje s psihofarmaki. A da ta proces sploh lahko te\u010de po tej strugi, je treba za to poskrbeti \u017ee na za\u010detku \u0161tudija. Kot da bi strugo So\u010de \u017ee v izviru v Trenti speljali proti severu. V pri\u010dujo\u010dem \u010dlanku[1]<\/a> v strokovni reviji Biomedical research &environmental <\/em>sciences opisujem, kako je v u\u010dbenikih napa\u010dno predstavljena vloga serotonina kot vzroka za depresijo. Samo za poku\u0161ino navajam primer iz \u010dlanka. V dobro znanem u\u010dbeniku Marks: Basic Medical Biochemistry <\/em>pi\u0161e:<\/p>\n\n\n\n \u00bbKo so nivoji serotonina visoki, imamo ob\u010dutek sitosti. Ko je nivo nizek se to izra\u017ea v pove\u010danem apetitu, v depresiji ali oboje. Ker so nivoji serotonina povezani z razpolo\u017eenjem, so mnogi antidepresivi bili na\u010drtovani tako, da vplivajo na ta nivo\u2026\u00ab Celo zgodbo si preberite v izvornem \u010dlanku. Tu je mote\u010de predvsem to, da nivoja serotonina v mo\u017eganih ni uspelo in ne bo uspelo nikomur dolo\u010diti. Teorijo lahko zdrobimo v prah in odpihnemo \u017ee s preprostim preizkusom: eni skupini depresivnih ljudi damo SSRI-tip antidepresiva (SSRI: Selective Serotonin Reuptake Inhibitor), ti zvi\u0161ujejo nivo serotonina v stikih med \u017eiv\u010dnini celicami (sinapsami), in bi torej morali po uradni teoriji, pravzaprav dogmi, odpravljati depresijo, a glej ga zlomka, \u010de pa drugi skupini depresivnih ljudi damo npr. Tianeptin, ki pa je SSRE tip antidepresiva \u2013 kjer je E kratica za Enhancer, torej deluje ravno obratno, zni\u017euje nivo serotonina v sinapsah, bo u\u010dinek na po\u010dutje enak kot pri skupini, ki je dobila SSRI tip antidepresiva.<\/p>\n\n\n\n Na ta absurd sem prvi\u010d naletel ne v znanstveni literaturi, temve\u010d v knjigi Iskanje izgubljenega zdravja Branka Gradi\u0161nika. Naj tu omenim \u0161e eno preprosto dejstvo, ki bi moralo vsakega razmi\u0161ljujo\u010dega \u010dloveka odvrniti od poglabljanja v biolo\u0161ke teorije o depresiji. Testiranje u\u010dinkovitosti teh preparatov se izvaja z dvojno-slepimi testi: eni skupini damo placebo, to je tableto brez u\u010dinkovine, drugi pa tablete z u\u010dinkovino. Ne testiranci ne nadzorniki, ki merijo razne parametre ne vejo, kdo je kaj dobil, ker so podatki skriti. Na ta na\u010din so pri testiranju antidepresivov dobili sicer statisti\u010dno zaznavno razliko med eno in drugo tableto (npr. ko pacienti izpolnijo vpra\u0161alnik o po\u010dutju \u2013 po npr. Hamiltonovi lestvici nato zberejo dolo\u010deno \u0161tevilo to\u010dk), a ta razlika je klini\u010dno nepomembna. V drugem prispevku bom opisal, kako je kljub temu Andrea Cipriani v The Lancetu trdil, da so antidepresivi bolj\u0161i od placeba. \u010ce pa kot placebo uporabimo neko snov, ki izzove podobne u\u010dinke kot tableta z u\u010dinkovino, primer je cimetidin, ki povzro\u010da suha usta kot SSRI-ji, tedaj \u0161e ta statisti\u010dno zaznavna razlika izgine.<\/p>\n\n\n\n Torej, da dojamemo, kako so pri\u0161li do prepri\u010danja. da je serotonin povezan z depresijo, pa je treba poznati dolgo zgodovino te teorije, ki se za\u010dne z rezerpinom, alkaloidom, ki ovira potovanje serotonina po \u017eiv\u010dnem kon\u010di\u010du do sinapse (inhibira ti. VMAT transporter). Joanna Moncrieff je odli\u010dna poznavalka te zgodovine, eden od \u0161tevilnih \u010dlankov na to temo je bil objavljen leta 2008 v reviji Social Science & Medicine[2]<\/a>.<\/p>\n\n\n\n Naj tu poudarim \u0161e pripetljaj, ki sem ga do\u017eivel z objavo svojega \u010dlanka. \u010clanek sem najprej poslal reviji \u0161t. 1 za tako snov, to je med profesorji biokemije cenjena Biochemical and Molecular Biology Education. Objavo so zavrnili, tako da sem ga potem objavil drugje. Pripetljaj je podrobneje opisan na koncu \u010dlanka.<\/p>\n\n\n\n Povsem druga zgodba pa je na za\u010detku omenjena \u00bbprilagoditev dru\u017ebenemu sistemu\u00ab. Razumevanje tega terja poznavanje naj\u0161ir\u0161e slike dru\u017ebenega sistema, v katerem \u017eivimo. Na medicinskih fakultetah zelo dobro poskrbijo, da v dru\u017ebo spu\u0161\u010dajo ljudi, ki so zelo dobro prilagojeni dru\u017ebenemu sistemu. Francoska revolucija pred \u010detrt tiso\u010dletja in poseg Rockefellerjev v medicino pred dobrimi sto leti sta pomembni to\u010dki v zgodovini, ki sta zagotovili, da medicina danes po zaslugi teh zdravnikov poteka po tej strugi.<\/p>\n\n\n\n [1]<\/a> https:\/\/www.jelsciences.com\/articles\/jbres1706.pdf<\/p>\n\n\n\n
\n\n\n\n